Поиск по сайту:

ПроДокторов - «НДЦ клинической психиатрии», Москва

Современные принципы комплексной диагностики и лечения последствии инсульта у детеи

С.А. Немкова, д.м.н., профессор, гл. врач НДЦ клинической психиатрии.

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и др. нарушений) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения [1,2,3]. Заболеваемость инсультом у детей составляет, в среднем, 2-3 на 100 тыс. в год, при этом 40% всех случаев приходится на возраст до года [4,5,6,7].

Наиболее значимыми этиологическими факторами нарушения мозгового кровообращения в детском возрасте являются врожденные и приобретенные заболевания сердца, патология системы крови и коагулопатии, структурные аномалии сосудов головного мозга, васкулиты и васкулопатии [4, 8-14]. Факторами риска развития инсульта у детей также могут являться артериальная гипертензия, диабет, гиповолемия и артериальная гипотензия, гипернатриемия, MELAS – синдром, вазоспастические состояния, мигрень, опухоли мозга. В 10-20% случаев этиология инсульта остается неясной, несмотря на проведение тщательного диагностического поиска [15].

Периодизация инсульта предусматривает следующие периоды [1]:

Острейший период – продолжается первые 3 – 5 дней и характеризуется появлением и нарастанием неврологических симптомов.

Острый период - длится до 21 дня, характеризуется относительной стабилизацией неврологического дефицита.

Восстановительный период, который характеризуется стабильным состоянием пациента и постепенной редукцией патологической симптоматики, - продолжается до 2-х лет.

Период остаточных явлений - после 2-х лет от начала заболевания.

Основными факторами, влияющими на исходы и последствия инсульта у детей являются: характер поражения, локализация, объем и распространенность поражения, степень зрелости мозговых структур к моменту действия повреждающего фактора, врожденная способность мозга к восстановлению, пол, проводимая терапия [2,16-20].

Исходы инсультов детского возраста значительно различаются в зависимости от типа инсульта и исследуемых когорт пациентов детского возраста [2]. По результатам зарубежных исследований при ишемическом инсульте летальный исход регистрируется в 12%, полное восстановление неврологических функций - у 27%, стойкие неврологические симптомы сохраняются у 61% пациентов, повторные эпизоды встречаются в среднем у 21,6%. При геморрагическом инсульте: летальный исход 29%, полное восстановление в 38%, стойкий неврологический дефект и (или) симптоматическая эпилепсия - у 34%, повторные геморрагические инсульты встречаются в 10% случаев [5,15]. По данным российских исследователей, полное восстановление после инсульта отмечается лишь у 20- 25% больных, более чем у 70% пациентов наблюдаются стойкие неврологические симптомы, при этом основными исходами являются двигательные (у трети пациентов) и когнитивные (более чем в 60%) расстройства, трудности школьного обучения – у 15-20%, что приводит к инвалидности у 51% детей [2,9].

Основными отдаленными последствиями инсульта у детей являются [2,9,16,21-26]:

1. Двигательные расстройства – у 33-58% пациентов (чаще всего отмечается контрлатеральный очагу спастический гемипарез, но также могут наблюдаться дистония, атаксия, гиперкинезы).

2. Когнитивные нарушения – у 60% (нарушения восприятия, памяти, мышления, речи, чтения, счета, письма, «схемы тела»).

Пароксизмальные расстройства (в т.ч. эпилепсия) – у 7 - 30% больных.
Сенсорные расстройства (чаще в виде выпадения или сужения полей зрения,

нарушения цветовосприятия) – у 14% пациентов.

5. Эмоционально-волевые и поведенческие нарушения (эмоциональная лабильность, агрессивность, дисфория, апатия, депрессия) – у 17- 38% больных.

6. Синдром вегетативной дисфункции (головные боли, нарушения сна, головокружение и др.) – 60-74%.

7. Болевой синдром (цервикалгии, центральные постинсультные боли, болевые синдромы, связанные с постинсультными артропатиями и связанные со спастичностью) – 53-74%.

Астения – у 73-86 % пациентов.
Синкопальные состояния – у 12% больных.

Нейрофизиологические особенности формирования последствий инсульта у детей

[19,27,28,29,30] связаны со следующими факторами:

1. При раннем поражении мозга страдают не только функции, связанные с поврежденной структурой («эффект очага»), но и те функции, развитие которых не завершено («эффект вторичного недоразвития»).

2. Локализация церебральных функций у детей менее определенная, чем у взрослых, отмечается непостоянный характер связи между структурой и функцией, поэтому чем раньше произошло поражение, тем более диффузные нарушения отмечаются, которые менее зависимы от внутриполушарной локализации поражения.

3. Восстановление у детей и подростков протекает более успешно, чем у взрослых.

4. Тенденции к восстановлению наиболее выражены при ранних и локализованных поражениях.

5. Один из основных механизмов восстановления – способность незрелого мозга к внутриполушарному и межполушарному перераспределению функций («re-allocation»).

У большинства детей инсульты в левом полушарии возникают в 3-4 раза чаще, чем в правом, при этом локализация в бассейне средней мозговой артерии встречается в 2 раза чаще, чем в других артериях [27-30]. Левое полушарие страдает тяжелее и чаще, чем правое, что обусловлено более медленным и поздним его созреванием, более молодыми (в филогенезе) функциями, а также анатомическими особенностями: разным кровенаполнением правой и левой сонных артерий, более частым левым затылочным предлежанием плода, доминированием кровотока в правой гемисфере у новорожденных и детей до 3-летнего возраста, особенно, в задних ассоциативных областях, что в итоге приводит к существенному преобладанию по встречаемости правосторонних гемипарезов над левосторонними (57% до 70%) [27-30].

С точки зрения развития остаточных двигательных нарушений, наиболее неблагоприятны поражения внутренней капсулы, которые приводят к полному параличу конечности, в то время как раннее поражение больших областей коры полушария мозга может хорошо компенсироваться [23,29]. Компенсация нарушений моторики при ранних монополушарных поражениях моторной коры происходит за счет ассоциативных зон (лобной и теменной) в этом же полушарии, а при поздних – за счет моторных зон контрлатерального полушария [26,29,31,32].

Показано, что при ранних поражениях мозга потенциал восстановления речевых функций у детей сохраняется, по мнению разных исследователей от 1 до 12 лет, и зависит от пола: у девочек возможности компенсации наиболее выражены до года, у мальчиков – до подросткового возраста, при этом, если поражение небольшое по объему, либо произошло после 8 лет жизни, то речь остается локализованной в левом полушарии, при этом компенсация обеспечивается за счет прилегающих областей [33-35]. Поэтому, в результате компенсации, в случаях раннего одностороннего поражения у детей не отмечаются грубых нарушений речи, независимо от стороны поражения и этиологии, и афазия, в отличие от взрослых, не характерна [33-35]. Небольшая дефицитарность речи отмечается лишь при поражениях левого полушария (позднее формирование фразовой речи, недостаточное восприятие сложных речевых конструкций) [34,35]. Позднее поражение левого полушария (у подростков) может вызывать больший речевой дефект, по типу афазии, как у взрослых [34,40].

У детей при поражении левого полушария отмечаются нарушения когнитивных функций: оптико-пространственная аграфия (зеркальные рисунок и письмо), пальцевая агнозия, нарушения чтения и счета, нарушения конструирования из-за упрощения конструкции, без учета мелких деталей (но рисование может быть сохранено), при выполнении теста Векслера выявляется снижение показателей развития интеллекта (при этом вербальные функции страдают больше, чем невербальные), атипичный вариант расстройств речи (при поражении речевых зон левого полушария) в виде преходящих стертых расстройств речи (дислалия, малая речевая активность, бедность фразовой речи), снижения вербальной (слухо-речевой) памяти, нарушения осмысления логико- грамматических конструкций (при сохранности абстрагирования и обобщения) [19,20,22,25,28,30,34,35].

При поражении правого полушария у детей отмечаются: недостаточность невербального интеллекта, нарушение ориентации в пространстве, конструирования, «схемы тела», недоразвитие зрительно-пространственного анализа и синтеза, снижение невербального восприятия и невербальной (зрительной) памяти, нарушение арифметических навыков (не распознают образ числа), неспособность к восприятию жестов и мимики, эмоциональной составляющей речи, распознаванию лиц, расстройства речи встречаются редко, носят легкообратимый характер (легкая дислалия, легкая задержка речевого развития), при выполнении теста Векслера снижение показателей невербального интеллекта, нарушения эмоционально-волевой сферы (аффективные расстройства, эйфоричность, инфантильность, анозогнозия дефекта, - в виде игнорирования больной конечности, исключения ее из деятельности) [19,25,26,28,31,32].

При сравнении двигательных и когнитивных функций при право - и левосторонних гемипарезах исследователями не выявлено разницы по скорости моторного и интеллектуального развития, но при левополушарных поражениях отмечалась большая частота нарушений речи [27,28,30,33,34]. Показано, что при ранних мозговых поражениях локализация не влияет на реализацию высших психических функций: интеллект снижен как при правосторонних, так и левосторонних гемипарезах, и коррелирует не с латерализацией, а с величиной поражения мозга, выраженностью пареза и с наличием признаков эпи-активности на ЭЭГ, при этом наличие эпи-приступов оказывает наиболее негативное влияние на IQ и моторику [19,35,36].

В последние годы исследователями большое внимание уделяется последствиям перинатального инсульта [2,4,10,14,16-18,37]. Перинатальный церебральный инсульт - нарушение мозгового кровообращения, возникающее в период с 22-й недели гестации до 28-го дня жизни. Перинатальный ишемический инсульт встречается с частотой 1:4000– 5000 новорожденных, тогда как частота перинатального геморрагического инсульта составляет 1:16000–17000 живорожденных [4,6,14]. Распространенность перинатального артериального инсульта:8-25 на 100тыс. в мире, 13:100тыс в России и 7,5:100тыс. в Москве [2,5,6,7,9]. Очаговые поражения мозга возникают как результат неонатального инсульта артериального происхождения в 70% случаев, венозного – в 30% случаев, при этом частота артериального ишемического инсульта оценивается 1 на 4000 живорожденных [4,6].

Показано, что наличие генетических нарушений и предрасположенности у детей в сочетании с неблагоприятными условиями, создающимися в родах и в постнатальном периоде, могут значимо увеличить риск возникновения инсульта у новорожденных [2,4,10,12,14]. Риск неонатального артериального ишемического инсульта значительно повышается при наличии у матери мутации G1691A гена фактора V Лейдена, фактора IIG20210A или приобретенных антифосфолипидных антител, когда материнские антитела к кардиолипину могут вызывать тромбоз фетоплацентарных сосудов, а антитела IgG могут проникать через плаценту и вызывать тромбоз у плода, а также факторов, предрасполагающих к тромбофилии [4,10,12,14]. Факторами риска возникновения инсульта у плода и новорожденного также являются затяжные роды, перинатальная асфиксия, преэклампсия, экстренное кесарево сечение, хориоамнионит, неонатальные протромботические расстройства, неонатальный сепсис, менингит и др. инфекции ЦНС [12-14]. Однако в большинстве случаев причина перинатального инсульта остается неустановленной [23].

Наиболее частыми ранними признаками перинатального ишемического инсульта являются нарушения сознания, парезы и эпилептические приступы [8,9,14,15]. Примерно в половине случаев судороги возникают в течение первой недели жизни, в то же время отмечаются поздние сроки реализации эпилептических приступов у детей как на первом году жизни, так и в более отдаленный период [9,14-16].

По данным K. Nelson, 1/3 перинатальных инсультов диагностируется в более позднем периоде [37]. Такая поздняя манифестация может проявляться симптоматическими эпилепсиями, преимущественно фокальными формами [14].

Перинатальный анамнез таких детей, как правило, отягощен, и при проведении НСГ в ранний период данных в пользу перинатального инсульта не выявляется, что обусловлено особенностями ультразвукового метода и наличием «слепых», недоступных для исследования зон мозга. Наличие очага поражения головного мозга, сформировавшегося в результате перенесенного перинатального инсульта, нередко приводит к фармакорезистентным симптоматическим эпилепсиям, требующим длительного подбора терапии [14].

Основными исходами перинатального инсульта являются: полная компенсация у 1/3 детей, спастическая гемиплегия - у 27-58%, легкие моторные расстройства - 32 %, эпилепсия - у 39%, задержка речевого развития – у 25%, патология поведения – у 22% [14-18].

По мнению некоторых исследователей, не выявлено четкой зависимости клинических проявлений от выраженности и локализации изменений при нейровизуализации [10,15,29]. Показано, что у детей с УЗИ признаками унилатерального поражения, у 24% отмечалось нормальное двигательное развитие, у 76% гемипарез (из них у 33% - тяжелый) [29]. Выявлено, что при ранних мозговых поражениях томографическими предиктами гемиплегии являются: большие размеры поражения, вовлечение внутренней капсулы, центра речи или базальных ганглиев [29].

Среди исследователей нет единого мнения относительно того, могут ли перивентрикулярная ишемия, внутрижелудочковые и субарахноидальные кровоизлияния в качестве морфологического субстрата перинатального поражения нервной системы у младенцев считаться эквивалентами ишемического и геморрагического инсультов. По мнению зарубежных исследователей, инсульт составляет только 4,8% случаев среди перинатальных поражений ЦНС, при этом наиболее вероятно эмболическое происхождение, с образованием тромба в артериальном протоке или пупочных сосудах, либо имеют гемодинамический характер [29,37]. Дифференциальную диагностику значительно затрудняет и тот факт, что в 60-67% случаев этиология инсульта остается неизвестной [2,9]. При попытке определить дифференциально-диагностические признаки перинатального инсульта при нейровизуализации, зарубежными исследователями отмечено, что для очагового неонатального инфаркта новорожденного характерна деструкция как белого, так и серого вещества мозга, вызванная эмболией, тромбозом или ишемией. Также могут присутствовать геморрагические клиновидные очаги поражения, затрагивающие кору, субкортикальные и перивентрикулярные области, часто со вторичным геморрагическим инфарктом [23,29].

У исследователей также нет единого мнения, может ли являться одним из исходов перинатального инсульта детский церебральный паралич. Согласно результатам одного из зарубежных исследований, перинатальный артериальный инсульт - основная причина гемипаретических форм детских церебральных параличей [8]. В то же время, многолетние исследования отечественных исследователей показали, что основная причина гемипаретических форм детских церебральных параличей, – перинатальное травматическое поражение ЦНС [38,39], которое не может являться инсультом по определению ВОЗ, поскольку кровоизлияние при инсульте носит нетравматический характер. Согласно проведенным нами исследованиям, у больных с гемипаретической формой ДЦП перинатальное травматическое поражение ЦНС отмечалось у 48% больных, перинатальное гипоксически – ишемическое поражение ЦНС только у 17 % пациентов.

В последние годы исследователями уделяется значительное внимание синдрому Герстманна (DGS – developmental Gerstmann syndrome), или так называемому, «синдрому угловой извилины» [22,24,26,40]. Существует предположение, что данный синдром обусловлен повреждением нижних отделов угловой извилины или же субкортикальным поражением. Угловая извилина (теменно-височно-затылочные отделы) в правом полушарии выполняет функции, лежащие в основе зрительно-пространственных представлений и конструктивного праксиса, в левом - обеспечивает счет, чтение и письмо [19,26,33,34,40]. Показано, что кровоснабжение угловой извилины обеспечивается преимущественно концевыми артериями (на границе сосудистых бассейнов), и в перинатальном периоде, особенно у детей, родившихся доношенными, гипоксия и асфиксия могут приводить к поражению ассоциативных теменно-височно-затылочных отделов, вследствие снижения кровяного давления в концевых артериях, по типу гемодинамического инсульта, при этом более уязвимым является левое полушарие [40]. Результаты ангиографии у больных ДЦП с гемипарезами свидетельствуют о нарушениях в системе средней мозговой артерии [38].

Комплексное восстановительное лечение последствий инсульта у детей включает медицинскую реабилитацию (кинезиотерапию, массаж, механотерапию, физиотерапию, медикаментозное лечение), психолого-педагогическую и логопедическую коррекцию, социально-средовую адаптацию. Медикаментозная коррекция с применением ноотропных средств является одним из ведущих направлений в лечении последствий инсульта у детей [41-46].

Деанола ацеглумат (нооклерин, «ПИК-Фарма», Россия») – современный ноотропный препарат комплексного действия, обладающий структурным сходством с ГАМК и глутаминовой кислотой, рекомендованный к применению у детей с 10 лет [41-43].

Нооклерин, являясь непрямым активатором метаботропных глутаматных рецепторов (3 типа), предшественником холина и ацетилхолина, влияет на обмен нейромедиаторов в ЦНС, обладает нейропротекторной активностью, повышает энергообеспечение мозга и устойчивость к гипоксии, улучшает усвоение глюкозы нейронами, модулирует дезинтоксицирующую функцию печени [41,42].

Проведенные исследования показали, что наибольшую терапевтическую эффективность нооклерин оказывает при астении (100%), астенодепрессивных состояниях (75%) и при адинамических депрессивных расстройствах (88%), повышая активность поведения в целом и улучшая общий тонус и настроение [43]. Исследование эффективности применения нооклерина при функциональной астении психогенного характера у 30 подростков в возрасте 13-17 лет (с определением состояния пациентов по шкале субъективной оценки астении MFI-20 и визуальной налоговой шкале астении) свидетельствовало, что препарат является эффективным и безопасным антиастеническим средством в терапии данного контингента больных [44,45]. Было выявлено, что эффективность нооклерина не зависит от пола пациента, его возраста и социального статуса. После курса нооклерина, по шкале MFI-20 средний общий счет снизился с 70,4 до 48,3 балла, а по шкалам, отражающим общую астению – с 14,8 до 7,7 балла, при этом из 27 пациентов респондерами оказались 20 человек (74,1%). Нонреспондерами оказались 25,9% подростков, среди которых преобладали пациенты с астеническими проявлениями на фоне длительных невротических расстройств (свыше 2 лет). Других факторов, влияющих на эффективность нооклерина, у исследуемых подростков отмечено не было. Результаты исследования также свидетельствовали о необходимости приема нооклерина не менее 4 недель, при этом максимально отчетливый антиастенический эффект был отмечен на последнем визите (на 28-й день) и отсутствовал на 2-м визите (7-й день). За исключением легких проявлений инсомнии у 4 пациентов, нормализовавшейся без медикаментозного вмешательства, никаких побочных эффектов отмечено не было [44,45].

Показано, что применение нооклерина у детей 7-9 лет с задержкой психического развития, энцефалопатией (с выраженными явлениями астении и психопатоподобного поведения) способствовало снижению астенических проявлений, улучшению памяти, работоспособности, возможности удерживать активное внимание, расширению словарного запаса, при этом нивелировались головные боли, а также проявления кинетоза (дети лучше переносили езду на транспорте) [46]. При проведении исследования эффективности и переносимости нооклерина при пограничных нервно-психических расстройствах формирующихся на фоне резидуально-органической недостаточности ЦНС астенического и невротического спектра, у 52 детей в возрасте 7-16 лет, было выявлено положительное отчетливое ноотропное и мягкое стимулирующее воздействие нооклерина: уменьшение астении, тревожности, эмоциональной лабильности, нарушений сна, энуреза – у 83%, улучшение внимания у 80%, слуховой вербальной памяти – у 45,8%, зрительной образной памяти – у 67%, запоминания – у 36%, при этом антиастеническое и психостимулирующее действие не сопровождалось явлениями психомоторной расторможенности и аффективной возбудимости [47].В другом клиническом исследовании, с участием 64 подростков в возрасте 14-17 лет, страдающих неврастенией на фоне школьной дезадаптации, после лечения нооклерином отмечалось достоверное снижение показателей утомляемости и астении [48]. Деанола ацеглумат включен в стандарты специализированной медицинской помощи РФ, и может применяться при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, депрессивных и тревожных расстройствах в связи с эпилепсией [11,12].Также выявлено, что нооклерин оказывает положительное влияние на зрительный анализатор в виде увеличения его функциональной активности [49]. Таким образом, результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что нооклерин является эффективным и безопасным препаратом для лечения астенических и астенодепрессивных состояний, а также когнитивных и поведенческих расстройств различного генеза у детей.

В экспериментальных исследованиях показана высокая эффективность применения нооклерина в качестве корректора гипоксических состояний, нарушений церебральной гемодинамики и метаболизма при ишемических и реперфузионных повреждениях мозга [50,51]. Выявлено, что нооклерин повышает устойчивость организма к недостатку кислорода при гипоксии, препятствует депрессии биоэлектрической активности мозга в период ишемии и активирует восстановление суммарной мощности и максимальной амплитуды БЭА в период реперфузии, ограничивает развитие фазы реактивной гиперемии и нивелирует фазу гипоперфузии (уменьшая сопротивление сосудов мозга при выраженном снижении АД, что способствует сохранению мозгового кровотока), способствует восстановлению ауторегуляторных реакций сосудов мозга, активирует ферменты антиоксидантной защиты, препятствует накоплению как первичных, так и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в церебральной ткани, и развитию оксидантного стресса, нивелирует эффекты холестериновой дислипидемии, способствует регрессу когнитивного дефицита, оказывает антиамнестическое действие. Таким образом, нооклерин является эффективным нейропротектором при ишемии, ввиду способности лимитировать ее основные патогенетические звенья, что определяет широкие перспективы применения данного препарата с целью как профилактики, так и коррекции ишемических и реперфузионных нарушений в головном мозге [50,51].

Другим ноотропным препаратом с широким спектром клинического действия, сочетающим нейрометаболический, нейропротекторный и нейротрофический эффекты, является гопантеновая кислота (пантогам, «ПИК-Фарма», Россия) [52-54]. Преимуществом применения пантогама является наличие фармакологической формы выпуска как в виде таблеток, так и 10% сиропа [53], что позволяет использовать его с первых дней жизни у детей с перинатальным инсультом, а также при лечении последствий инсульта в более позднем возрасте. Пантогам – препарат гопантеновой кислоты (естественного метаболита ГАМК) удачно сочетает мягкий психостимулирующий, умеренный седативный, противосудорожный и дезинтоксикационный эффекты [52,53]. Пантогам включен в клинические рекомендации по лечению ДЦП (2014), а также в Федеральные стандарты МЗ РФ медицинской помощи при органических, включая симптоматические, и психических расстройствах, в связи с эпилепсией [54]. Основными механизмами действия пантогама являются непосредственное влияние на ГАМКБ –рецепторы, потенцирование ГАМК- ергического торможения в ЦНС; регуляция нейромедиаторных систем, стимуляция метаболических и биоэнергетических процессов в нервной ткани; снижение уровня холестерина и β-липопротеидов в крови [52]. Спектр клинического применения пантогама при последствиях инсульта у детей включает: 1) когнитивные нарушения, в том числе, задержку психоречевого развития, речевые расстройства, раннюю послеоперационную когнитивную дисфункцию; 2) двигательные нарушения, задержку моторного развития; гиперкинезы (пантогам может применяться в виде длительной монотерапии до 4 месяцев, а также в составе комплексной терапии с тиопридалом), коррекция экстрапирамидных побочных эффектов нейролептической терапии; 3) эпилепсию (в составе комплексной терапии, поскольку пантогам обладает противосудорожным действием, не вызывает снижение порога судорожной готовности); 4) невротические и неврозоподобные расстройства, эмоциональные и поведенческие нарушения; 5) астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности (особенно, на фоне длительной реабилитации); 6) синдром вегетативной дисфункции, в том числе, нарушения сна; 7) болевой синдром (в составе комплексной терапии цервикалгии и цефалгии). Показана высокая эффективность использования пантогама у детей с перинатальными гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС в анамнезе, при комплексной реабилитации двигательных и когнитивных расстройств (с улучшением показателей психомоторной деятельности и зрительно-моторной координации на 10-45%, кратковременной памяти на 20-40%, внимания – на 30%) [53,55]. Выявлено положительное влияние пантогама на продолжительность и структуру сна у 71 новорожденного ребенка с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением ЦНС [56]. Исследование, проведенное с использованием дневного ЭЭГ-мониторинга сна, свидетельствовало, что до лечения укорочение цикла сна отмечалось у 78,8% детей, длительность переходного сна более 1 минуты наблюдалась у 78,9%. После курса приема пантогама частота нарушений сна снизилась до 52,6%, частота длительности переходного периода сна более 1 минуты и латентного периода 2 фазы спокойного сна уменьшилась до 45,5%, что подтверждает эффективность пантогама в коррекции нарушений сна у детей [56]. Показано, что применение пантогама у детей с дисфазией развития (алалией), возникшей в результате перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС, способствует улучшению речевых показателей более чем в 3 раза [57]. Применение пантогама в коррекции когнитивных расстройств у детей с эпилепсией способствовало улучшению внимания у 28%, памяти – у 21%, поведения – у 24%, уменьшению головной боли – у 24%, улучшению организации произвольных движений, темпа двигательных реакций на 29%, точности движений - в 4 раза [58]. Также на фоне приема пантогама отмечалось значительное уменьшение тревожности, улучшение сна, структуры фонового ритма ЭЭГ с нормализацией зональных различий [59]. Выявлено, что использование пантогама с целью церебропротекции у детей школьного возраста с первых суток послеоперационного периода эффективно нивелирует проявления послеоперационной когнитивной дисфункции уже к моменту выписки из стационара, а через 1 месяц после операции у 30% пациентов на фоне приема пантогама наблюдается повышение когнитивного потенциала в 2,5 раза по сравнению с исходным [60]. Показана высокая эффективность пантогама, в т.ч. при монотерапии, у детей с когнитивными нарушениями, невротическими реакциями, синдромом вегетативной дисфункции [53]. У подростков в возрасте 11 до 14 лет, представляющих группу риска по формированию расстройств невротического круга, при использовании пантогама отмечено снижение уровня тревожности, уменьшение эмоциональной лабильности, обидчивости, раздражительности, улучшение функционирования желудочно-кишечного тракта, снизилась потливость, исчезли позывы на учащенное мочеиспускание и дефекацию, головные боли, головокружение, стабилизировалось АД, уменьшились другие проявления вегетативной дисфункции [52].

Показан положительный опыт применения пантогама у больных с умеренными когнитивными нарушениями сосудистого генеза: отмечалось субъективное улучшение состояния больных, сопровождавшееся достоверной положительной динамикой выполнения когнитивных тестов (p<0,05): батареи тестов лобной дисфункции, рисования часов, способности к обобщению, при этом ни у одного из пациентов в ходе лечения пантогамом не зарегистрировано побочных эффектов [61]. Исследование ЭЭГ- характеристик фармакологического действия пантогама у больных с церебральной сосудистой патологией и резидуальными органическими расстройствами выявило изменение спектральной мощности всех частотных диапазонов ЭЭГ, с достоверным усилением связей по альфа-активности затылочных областей с центральными, средне- и задневисочными зонами левого полушария и ослаблением связей по медленным ритмам левой лобной области с ипсилатеральными отделами головного мозга [62], что свидетельствовало об улучшении организации биоэлектрической активности мозга на фоне применения пантогама у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.

Важным современным направлением восстановительного лечения пациентов с последствиями инсульта является механотерапия, которая основана на использовании в реабилитационном процессе различных тренажеров и специализированных устройств. Согласно Приложению No 9 («Стандарт оснащения стационарного отделения медицинской реабилитации пациентов с нарушениями функции центральной нервной системы») к Приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации No 1705н от 29.12.2012 «О порядке организации медицинской реабилитации», реабилитационные учреждения должны быть укомплектованы таким лечебным оборудованием, как:

- рефлекторно-нагрузочные устройства – костюмы типа «Гравистат»,
- аппараты для роботизированной механотерапии верхней и нижней конечности,
- тренажер с БОС для восстановления равновесия и ходьбы,
- тренажеры для увеличения силы и объема движений в суставах конечностей,
- аппарат для пассивной, пассивно-активной механотерапии с БОС,
- оборудование для восстановления мышечной силы для мелких мышц

(механизированное устройство для восстановления активных движений в пальцах),
- оборудование для проведения кинезиотерапии с разгрузкой массы тела,
- оборудование для восстановления двигательной активности, координации

движений конечности, бытовой деятельности и самообслуживания с оценкой функциональных возможностей при помощи интерактивных программ, и др.

С целью реабилитации пациентов с различными заболеваниями нервной системы, в том числе, с последствиями инсульта в последние годы активно применяется метод динамической проприоцептивной коррекции с использованием костюмов динамической проприоцептивной коррекции (ЛК «Адели», «Гравистат», «Регент» и др.) [25,31,38,63-68].

Основными механизмами действия метода динамической проприоцептивной коррекции являются усиление и нормализация нарушенного афферентного проприоцептивного потока, обеспечение дозированной компрессионной нагрузки, направленной вдоль длинной оси тела, коррекция положения отдельных сегментов локомоторного аппарата (с нормализацией угловых соотношений в коленном и голеностопном суставах), что, в результате, способствует улучшению поддержания вертикальной позы и двигательных функций, уменьшению контрактур и деформаций суставов нижних конечностей, перестройка взаимодействия сенсорных систем, с повышением роли зрительного анализатора в регуляции вертикальной позы, улучшение когнитивных (в том числе, речевых) функций [25,31,38]. Основными показаниями к применению метода динамической проприоцептивной коррекции являются: детский церебральный паралич, последствия черепно-мозговой травмы (легкой, среднетяжелой и тяжелой) в отдаленном периоде, отдаленный период инсульта, последствия инфекционно- воспалительных заболеваний ЦНС (менингитов, энцефалитов) в отдаленном периоде. Противопоказаниями для применения метода динамической проприоцептивной коррекции являются: детский возраст до 3 лет, острейший и острый период инсульта, нестабильность ликворных, гемодинамических, гемокоагуляционных показателей, наличие выраженных изменений со стороны ЭКГ, приступы мерцательной аритмии, стойкие АВ-блокады, синдром вегетативной дисфункции с резкими колебаниями артериального давления, сахарный диабет, синкопальные состояния, судорожный синдром, грубые эпи-изменения на ЭЭГ, патология тазобедренных суставов, заболевания позвоночника, соматическая патология в стадии обострения.

Показано, что при использовании метода динамической проприоцептивной коррекции в позднем восстановительном и резидуальном периодах инсульта происходит постепенная нормализация двигательного стереотипа больного уже через 4-5 сеансов лечения, и отчетливо к концу первого курса, у 72,5% пациентов с гемипарезами вследствие ОНМК отмечено стойкое клиническое улучшение вертикальной устойчивости и моторных функций: редуцировалась поза Вернике-Манна, уменьшилась спастичность мышц и степень пареза в ноге, с восстановлением глубокой чувствительности. Больные приобрели навыки самостоятельной ходьбы, без поддержки; увеличились возможности самообслуживания, улучшилась функция паретичной конечности, отмечено улучшение нейропсихологических характеристик у больных с моторной афферентно-эфферентной афазией без дополнительных занятий с логопедом (больные стали самостоятельно произносить слоги, отдельные слова, у пациентов с сенсорной афазией улучшилось понимание речи, расширились возможности для правильного выполнения заданий, особенно ситуативно-бытового характера) [67,68]. У 20% больных отчетливые положительные тенденции, приобретенные в процессе лечения ЛК “Адели” продолжали нарастать и после выхода из стационара [68].

Показана высокая эффективность реабилитации пациентов с последствиями инсульта подошвенного имитатора опорных нагрузок «Корвит», разработанного ООО «Центр авиакосмической медицины» на основе космического прототипа. Имитатор предназначен для реабилитации моторных нарушений, связанных со снижением или длительным отсутствием опорных нагрузок, моделирования сенсорного образа ходьбы (в режиме физиологической, закреплённой в эволюции циклограммы ходьбы), потенцирования рефлекторных механизмов шага, активирования моторных центров спинальной и более высокой организации, еще на стадии постельной иммобилизации пациентов [69]. Показано, что при функциональной МРТ с использованием сенсомоторной пассивной парадигмы, имитирующей опорную нагрузку при ходьбе, которая создается механическим стимулятором опорных зон стоп "Корвиг", выявляется обширная активация первичной и вторичной сенсомоторной коры, участвующей в контроле локомоции, что может являться ведущим механизмом компенсации двигательных расстройств [69].

Перспективным в реабилитации детей с последствиями инсульта представляется применение роботизированного комплекса механотерапии «MotionMaker» (Swortec S.A., Швейцария), который является первым устройством для восстановительного лечения пациентов с парезами и плегиями, совмещающим роботизированную двигательную активность с функциональной электростимуляцией и технологией электростимуляции замкнутого цикла. Датчики, встроенные в робот, снабжают контролирующее устройство информацией о позиции и силе для того, чтобы модулировать мышечные сокращения на протяжении всего движения, при этом парализованные мышцы вовлекаются в процесс движения даже в случае отсутствия контроля произвольных движений. В ходе клинического применения «MotionMaker» при различных заболеваниях нервной системы у детей исследователями НИИДИ ФБМА (г. С.-Петербург) показано снижение гипертонуса мышц, увеличение индуцируемой мышечной силы (до 400%), улучшение циркуляции крови, улучшение чувствительности конечностей. Система «MotionMaker» показана для пациентов с инсультами, поражениями спинного мозга, травматическими поражениями головного мозга, церебральными параличами различной этиологии, рассеянным склерозом.

Lokomat (система швейцарской фирмы "Hocoma") легко интегрируется в клинический процесс и успешно используется для реабилитации детей с нарушениями походки начиная с 3-х летнего возраста и позволяет осуществлять локомоторную терапию с помощью роботизированных ортезов на беговой дорожке, делая доступным проведение интенсивных локомоторных тренировок у больных с инсультом, ДЦП и другими неврологическими заболеваниями, сопровождающимися параличами нижних конечностей [70]. Исследования, посвященные изучению механизмов улучшения функциональной мобильности у 141 пациента с постинсультными гемипарезами при использовании тренировок на роботизированной системе Lokomat, с применением клинических формализованных шкал (Fugl-Meyer, Modified Ashworth scale, Perry mobility scale), видеоанализа локомоции, с анализом внутри- и межсуставной кинематики до и после курса тренировок, показали, что основными причинами повышения мобильности при ходьбе при использовании роботизированной системы Lokomat являются улучшение временных (периода опоры и переноса) и кинематических (амплитуд сгибания-разгибания и отведения-приведения в тазобедренном суставе, а также угловой скорости сгибания- разгибания в коленном суставе и отведения-приведения в тазобедренном суставе) характеристик шага, в том числе внутри- и межсуставных взаимоотношений. Также выявлено, что применение данной системы уменьшает выраженность у больных с постинсультными гемипарезами патологических локомоторных синергий, которые, как известно, отрицательно влияют на качество и скорость ходьбы у больных, перенесших инсульт [70].

В реабилитации пациентов с последствиями инсульта широко используются различные методы физиотерапии: электрофорез, электромиостимуляция, парафин- озокеритные и грязевые аппликации, переменное магнитное поле, при этом, одной из современных перспективных методик является транскраниальная магнитная стимуляция, применяемая с целью коррекции спастичности [71].

Таким образом, ранняя и всесторонняя диагностика последствий инсульта у детей, адекватное и своевременное проведение восстановительного лечения, позволяет существенно повысить эффективность комплексной медико-социальной реабилитации, что способствует снижению тяжести инвалидизации, более успешной социальной адаптации, а также повышению качества жизни ребенка и его семьи.

Литература.
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С., Журавлева Е.Ю., Яковлева Е.В.

Лечение острого церебрального инсульта. СD, Национальная Ассоциация по Борьбе с Инсультом, 1999 г.

2. Зыков В.П., Ширеторова Д.Ч., Чучин М.Ю., Комарова И.Б., Степанищев И.Л., Черкасов В.Г. Диагностика и лечение инсульта у детей. Учебное пособие. – Москва:Соверо-пресс. 2006. 64 с.

3. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А., Гераскина Л.А., Яхно Н.Н., Валенкова В.А., Скворцова В.И., Федин А.И., Стулин И.Д., Крылов В.В. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Методические рекомендации. Москва, Министерство Здравоохранения Российской Федерации, 2000, 16 с.

4. Львова О.А., Кузнецов Н.Н., Гусев В.В., Вольхина С.А. Эпидемиология и этиология инсультов у детей грудного возраста. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013; 2:50–55.

5. deVeber G. Canadian Paediatric Ischemic Stroke Registry: Analysis of children with arterial ischemic stroke. Ann Neurol. 2000; 48:514.

6. Lynch JK. Cerebrovascular disorders in children. Curr Neurol Neurosci Rep. 2004, 4(2):129-38.

7. Writing Group of the American Heart Association Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the Young "Management of Stroke in Infants and Children. A Scientific Statement From a Special Writing Group of the American Heart Association Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the Young". Stroke. 2008; 39: 2644-2691.

8. Wu Y.W., Lynch J.K., Nelson K.B. Perinatal arterial stroke: understanding mechanisms and outcomes. Semin. Neurol. 2005; 25; 424–434

9. Зыков В.П., Комарова И.Б., Ушакова Л.В. Диагностика и лечение артериального ишемического инсульта у детей в остром периоде. Вопросы современной педиатрии. 2011; 10 (4): 70-77.

10. Каримова Л.К., Гайнетдинова Д.Д. Факторы риска неонатальных ишемических инсультов. Вестник современной клинической медицины. 2013, 6 (1): 48-53.

11. Kramarow E, Lentzner H, Rooks R, Weeks J, Saydah S. Health and Aging Chartbook, United States, 1999. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics; 1999.

12. Lee J., Croen L.A., Backstrand K.H., Yoshida C.K., Henning L.H., Lindan C., Ferriero D.M., Fullerton H.J., Barkovich A.J., Wu Y.W. Maternal and infant characteristics associated with perinatal arterial stroke in the infant. JAMA. 2005; 293:723–729

13. Lanthier S, Carmant L, David M, Labrisseau A, deVeber G. Stroke in Children. The coexistence of multiple risk factors predicts poor outcome. Neurology. 2000; 54:371-7.

14. Гузева В.И., Глебовская О.И., Понятишин А.Е., Егиазарова И.И. Поздняя клиническая манифестация перинатальных церебральных инсультов у детей. Нейрохирургия и неврология детского возраста. 2014, 3 (41):16-27.

15. Van der Aa N.E., Dudink J., Benders M.J., Govaert P., van Straaten H.L., Porro G.L., Groenendaal F., de Vries L.S. Neonatal posterior cerebral artery stroke:clinical presentation, MRI findings, and outcome. Dev. Med. Child Neurol. 2013; 55 (3):283–290.

16. De Schryver EL, Kappelle LJ, Jennekens-Schinkel A, Boudewyn Peters AC. Prognosis of ischemic stroke in childhood: a long-term follow-up study. Dev Med Child Neurol. 2000; 42(5): 313-8.

17. Steinlin M, Roellin K, Schroth G. Long-term follow-up after stroke in childhood. Eur J Pediatr. 2004;163(4-5): 245-50.

18. Laugesaar R., Kolk A., Tomberg T., Metsvaht T., Lintrop M., Varendi H., Talvik T. Acutely and Retrospectively Diagnosed Perinatal Stroke. Stroke. 2007;38:2234–2240.

19. Goodman R. Psychological aspects of hemiplegia. Arch. Dis. Child. 1997;7(3): 177-178.

20. Muter V., Taylors J. A longitudinal study of early intellectual development in hemiplegic children. Neuropsychhol. 1997; 35(35):289-98.

21. Olsen P., Vainionpaa L., Paakko E., Korkman M, Pyhtinen J, Jarvelin M. Psychological findings in preterm children related to neurologic status and magnetic resonance imaging. Pediatrics. 1998;102: 329-36.

22. Davies P. L., Tucker R. Evidence review to investigate the support for subtypes of children with difficulty processing and integrating sensory information. Am J Occup Ther. 2010; 64: 391–402.

23. Wiklund L.M., Uvebrant P., Flodmark O. Morphology of cerebral lesions in children with congenital hemiplegia. Study with computed tomography. Neuroradiology. 1990; 32:179-186.

24. Lin J.P. The cerebral palsies: a physiological approach. J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003; 74:23-9.

25. Немкова С.А.Когнитивные нарушения при детском церебральном параличе. Москва: Триада-Х. 2013. 440.

26. Levin H.S., Scheller J., Rickard T., Grafman J, Martinkowski K, Winslow M, Mirvis S. Dyscalculia and dyslexia after right hemisphere injury in infancy. Archives of Neurology. 1996; 53(1):88-96.

27. Bax M., Tydeman C., Flodmark O. Сlinical and MRI Correlates of Cerebral Palsy // The European Cerebral Palsy Study. 2006. - Р.1602-1608.

28. Kulak W., Sobaniec W.Comparisons of right and left hemiparetic cerebral palsy. Pediatr Neurol. 2004; 31(2):101-108.

Айкарди Ж. Заболевания нервной системы у детей. Москва:Бином. Т.1., 553.
Carlsson G., Uvebrandt P., Hugdahl K., Arvidsson J., Wiklund L., von Wendt L.

Verbal and non-verbal function of children with right-versus-left-hemiplegic cerebral palsy of pre- and perinatal origin. Dev. Med. Child Neurol. 1994; 36:503-512.

31. Немкова С.А. Детский церебральный паралич: современные технологии в комплексной диагностике и реабилитации когнитивных расстройств. Москва:Медпрактика-М. 2013. 440с.

32. Черникова Л.А., Кремнева Е.И., Червяков А.В., Саенко И.В., Коновалов П.Н., Пирадов М.А., Козловская И.Б. Новые подходы в изучении механизмов нейропластических процессов у больных с поражениями центральной нервной системы. Физиология человека. 2013; 3(54-60).

33. Peeters M., Verhoeven L., de Moor J., van Balkom H. Importance of speech production for phonological awareness and word decoding: The case of children with cerebral palsy. Research in Developmental Disabilities. 2008; 30 (4): 712-726

34. Pirila S., van der Meere J., Pentikainen T., Ruusu-Niemi P., Korpela R., Kilpinen J., Nieminen P. Language and motor speech skills in children with cerebral palsy. Journal of Communication Disorders. 2007;40(2):116-28.

35. Вассерман Е. Л. Клинические и морфофункциональные соотношения при гемипаретической форме детского церебрального паралича: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. СПб., 1999.

36. Sussova J., Seidl Z., Faber J. Hemiparetic forms of cerebral palsy in relation to epilepsy and mental retardation. Dev. Med. Child. Neur. 1990; 32(9):792 - 795.

37. Nelson K.B. Can we prevent cerebral palsy? N. Engl. J. Med. 2003; 349:1765– 1769.

38. Семенова К.А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом. Москва: Кодекс. 2007.612с.

39. Бадалян Л.О., Журба Л. Т., Тимонина О. В. Детский церебральный паралич. Киев, Здоровье, 1988. - 327 с.

40. Ньокиктьен Ч. Детская поведенческая неврология. Под ред. Н.Н.Заваденко. Москва: Теревинф. 2009. Т.1. 288с.

41. Морозов П.В. Новый отечественный ноотропный препарат «Нооклерин» (обзор). Психиатрия и психофармакология. 2003;5 (6): 262-267.

42. Медведев В.Э. Новые возможности лечения астенических расстройств в психиатрической, неврологической и соматической практике. Психиатрия и психофармакотерапия. 2013; 5 (4):100-105.

43. Дикая В.И., Владимирова Т.В., Никифорова М.Д., Пантелеева Г.П. Отчет НЦПЗ РАМН. М.,1992. 21с.

44. Попов Ю.В. Применение Нооклерина у подростков в качестве антиастенического средства. Психиатрия и психофармакотерапия. 2004; 6 (4):194-196.

45. Александровский Ю.А., Аведисова А.С., Ястребов Д.В., Мороз И.Н., Файзуллоев А.З. Применение препарата Нооклерин в качестве антиастенического средства у больных с функциональной астенией. Психиатрия и психофармакотерапия. 2003;4:164-6.

46. Мазур А.Г., Шпрехер Б.Л. Отчет по применению нового лекарственного препарата Деманол. М., 2008. 12с.

47. Сухотина Н.К., Крыжановская И.Л., Куприянова Т.А., Коновалова В.В. Нооклерин в терапии детей с пограничной психической патологией. Практика педиатра, сентябрь. 2011, с. 40-44.

48. Чутко Л.С. Применение нооклерина при лечении неврастении у подростков с школьной дезадаптацией.// Вопросы современной педиатрии, 2013; 12 (5): 99-103.

49. Манько О.М. Нейрометаболические стимуляторы (пикамилон и нооклер) и функциональное состояние зрительного анализатора у больных с невротическими расстройствами. Автореф. дисс.. канд. мед.наук, 1997.

50. Макарова Т. И. Экспериментальное изучение нейропротекторной активности нооклерина. Автореф. дисс... канд. биол. наук, 2007.

51. Саврасова Т. В. Влияние ЛБК-149 и нооклерина на некоторые метаболические Показатели при ишемическом повреждении головного мозга в условиях дислипидемии. Автореф. дисс...канд. мед. наук, 2005.

52. Сухотина Н.К. Пантогам как средство профилактики пограничных психических расстройств у детей. М., Вопросы психического здоровья детей и подростков. 2004; 4(2):59-63.

53. Маслова О.И., Студеникин В.М., Чибисов И.В., Балканская С.В., Кузенкова Л.М. Эффективность применения препарата Пантогам сироп 10% в коррекции когнитивных расстройств у детей // Вопросы современной педиатрии. 2004, 3(4):2-5.

54. Детская неврология. Клинические рекомендации. Под ред. Гузевой В.И. Москва, 2014. 328с.

55. Голосная Г.С. Возможности применения нейропротективных препаратов в реабилитации детей 1 года жизни с перинатальными гипоксическими поражениями центральной нервной системы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2013, 5 (2): 75-79.

56. Гребенникова О.В., Заваденко Ф.Н., Рогаткин С.О., Медведев М. И., Дегтярева М. Г. Клинико-нейрофизиологическое обоснование и оценка эффективности лечения детей с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением центральной нервной системы.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2014, 4: 63-67.

57. Заваденко Н.Н., Козлова Е.В. Лекарственная терапия при дисфазии развития у детей. Фарматека. 2013; 1: 34-38.

58. Балканская С.В., Кузенкова Л.М., Студеникин В.М., Маслова О.И. Роландическая эпилепсия у детей: коррекция когнитивных нарушений. Вопросы современной педиатрии. 2008;7(5):10-14.

59. Гузева В.И., Коростовцев Д.Д., Фомина М.Ю., Гузева В.В., Гузева О.В. Опыт применения гопатеновой кислоты в сиропе у детей больных эпилепсией с когнитивными нарушениями и синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Вопросы современной педиатрии. 2007;6 (1): 101-104.

60. Овезов А.М., Лобов М.А., Машков А.Е., Луговой А.В.,Пантелеева М.В., Князев А.В., Прокошев П.В., Борисова М.Н. Частота развития и возможность коррекции послеоперационной когнитивной дисфункции у детей школьного возраста при современных вариантах анестезиологического обеспечения. Consilium Medicum, Педиатрия. 2013; 2:50-54.

61. Михайлова Н.А., Иващенко Р.А., Мурашина И.В., Камчатнов П.Р. Результаты применения пантогама у больных с умеренными когнитивными нарушениями сосудистого генеза. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2009; 12(2): 47- 50.

62. Рогачева Т. А., Мельникова Т. С., Краснослободцева Л. А., Назметдинова Д.М., Лапин И. А. Пантогам при лечении больных с органическим поражением головного мозга различного генеза. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2010, 110 (10): 34-39.

63. Немкова С.А., Кобрин В.И., Сологубов Е.Г., Яворский А.Б., Синельникова А.Н. Влияние метода динамической проприоцептивной коррекции на вертикальную устойчивость и интеллектуальные функции у больных детским церебральным параличом. Неврологический журнал. 2000; 2:20-23.

64. Немкова С.А. Реабилитация с использованием космических технологий детей с последствиями черепно-мозговой травмы. Москва: Медпрактика-М. 2003. 220 с.

65. Немкова С.А., Маслова О.И., Заваденко Н.Н. Новые технологии в комплексной реабилитации когнитивных нарушений у детей с церебральным параличом. Социальная педиатрия и реабилитология. 2012;1:66-71.

66. Немкова С. А., Маслова О.И. Эффективность применения метода динамической проприоцептивной коррекции у больных детским церебральным параличом с когнитивными нарушениями. Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2013; 113(8):26-32.

67. Вейн А.М., Шварков С.Б., Хаспекова Н.Б., Вендрова М.И., Давыдов О.С., Бобровская А.Н. Роль клинико-электрофизиологических показателей в терапии поздней резидуальной стадии инсульта методом динамической проприокоррекции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001; 4: 23—28.

68. Черникова Л.А., Козловская И.Б., Саенко И.В., Плеханова О.А., Кацуба Н.А., Билименко А.Е. Опыт применения лечебного костюма «Регент» в реабилитации больных с постинсультными гемипарезами. Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2010; 2:16-20.

69. Глебова О.В., Максимова М.Ю., Черникова Л.А. Механическая стимуляция опорных зон стоп в остром периоде средне-тяжелого и тяжелого инсульта. Вестник восстановительной медицины. 2014;1:71-75.

70. Клочков А.С. Черникова Л.А. Роботизированные системы в восстановлении навыка ходьбы у постинсультных пациентов. Вестник восстановительной медицины 2014; 3:54-55.

71. Коржова Ю.Е., Червяков А.В., Пойдашева А.Г., Переседова А.В., Черникова Л.А., Супонева Н.А., Пирадов М.А. Транскраниальная магнитная стимуляция в лечении спастичности. Вестник восстановительной медицины, 2014; 1:80-87.